神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发高血压

新的学术研究证据示意，神经胶质瘤线粒体扣留但会的色氨酸矿可在四周大脑造成了痉挛活性，且这一效应可被阻绝线粒体扣留色氨酸矿的用药所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少牵涉到1次痉挛，并且约有1/3有规律发作痉挛，被称做依赖性痉挛，抗痉挛用药常常在先。既往学术研究示意，四周边缘侵入中心地带痉挛都为活性区外的大脑，导致这一区外色氨酸矿水平升高，由此诱发依赖性痉挛。

阿拉巴马所大学的SusanC.Buckingham博士及其朋友进行了一项学术研究，目标是确切这种活性与线粒体xc-胱氨酸-色氨酸运输系统扣留的色氨酸矿两者之间的依赖性。

整体而言，性疾病动物模型在放弃脑干移植版人类文明神经胶质瘤线粒体后1周，有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性异常，而放弃；也手术的动物模型中未见此现象。这种异常活性乏善可陈为行为的细微变异，如好像、面部自动症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑皮质烟熏显示出短时间反之亦然色氨酸矿浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的用药，学术研究中发现这种用药可阻绝线粒体而非；也手术烟熏扣留色氨酸矿。负极详细描述显示，23%的皮质烟熏中可见线粒体附近自发的阵发性等离子，但在；也手术烟熏中无此现象。这些区外的大脑膜片钳详细描述显示兴奋性下降。

当学术研究者对这些大脑应用SAS时，发现痉挛都为活性的平均持续短时间显著缩短。放弃生命体移植版的动物模型在胸腔内注射SAS后也显示EEG痉挛都为活性提高。

相辅相成既往学术研究结果，本学术研究确切了xc-系统是痉挛化疗的一个可行的新靶点。该学术研究由美国国立卫生学术研究室给予的一项Fund资助。笔记均无之外利益冲突。

撰稿： linjinle